Når en bjørn lægger sig om vinteren, går hans hjerne også i en slags søvn. Når kroppen afkøles, afskæres nogle hjernesynapser (forbindelsen mellem hjerneceller), hvilket sætter dyret i en tilstand af torp eller dyb søvn. Men om foråret, når bjørnens krop bliver varm, og han forbereder sig på at vågne op, gendannes disse synapser uden hukommelsestab.
Menneskelige hjerner har en lignende beskyttelsesmekanisme, der udløses af hurtig afkøling. Tænk på disse historier om mennesker, hvis hjerter er stoppet som et resultat af hypotermi, men er genoplivet uden at have oplevet betydelig hjerneskade.
Ved leg i hjernerne af både hypotermiske mennesker og dvaleture er produktionen af "kolde chok" -proteiner, der udløses under afkøling, siger et forskerhold ved University of Leicester. Et af disse proteiner, RBM3, er i fokus i holdets undersøgelse, der for nylig blev offentliggjort i Nature . De tog sigte på at bedre forstå, hvordan RBM3 påvirker degenerationen og regenereringen af synapser, og ved at gøre det var de i stand til at bestemme den rolle, proteinet kan spille for at forhindre hjernecelledød hos dem, der lider af neurodegenerative lidelser.
I undersøgelsen havde mus, der var specielt avlet til at gengive træk ved Alzheimers og prionsygdomme, deres kropstemperatur faldet til niveauer svarende til dem i dvale. I de ældre mus, hvis sygdomme blev videreudviklet, forsvandt RBM3-proteiner, og hjernens synapser kunne ikke regenerere efter opvarmning.
Som universitetet forklarer i en pressemeddelelse:
Da forskerne kunstigt øgede niveauerne af RBM3 fandt de, at dette alene var tilstrækkeligt til at beskytte Alzheimer- og prion-musene, forhindre synapse og hjernecelleudtømning, reducere hukommelsestab og forlænge levetiden.
Forskerne var derfor i stand til at konkludere, at RBM3 - og måske andre kolde-chok-proteiner - påvirker neurons evne til at regenerere synapser i neurodegenerative sygdomme, hvilket er vigtigt for at forhindre tab af synap under sygdomsprogression.
I det væsentlige viste undersøgelsen, at processen, der beskytter hjernens synapser hos dem med neurodegenerative lidelser, kan være mangelfuld og derved bidrage til hjernecelledød. Gendannelse af denne proces kan hjælpe med at gendanne synapser og bidrage til at forhindre tab af hjerneceller hos disse patienter.
Forskere håber nu at udvikle medicin, der kan gengive de beskyttende virkninger af dvaletilstand på den menneskelige hjerne - men uden at skulle sænke en patients kropstemperatur. En sådan udvikling kan ændre måden, hvorpå læger forebygger og behandler sygdomme som Alzheimers, og ifølge nogle kan en dag endda hjælpe med at gendanne mistede minder.
