Historien om, hvordan leoparden fik sine pletter, eller tigerens striber tilbyder lige nok intriger til at være genstand for myten. Men nu kan moderne videnskab engangsere “Just So Stories” med genetik.
Ved at spore DNA-justeringerne, der giver anledning til de plettet pletter af hvidt, der pryder piebald (eller pinto) heste, hunde og andre dyr, skabte forskere modeller til at forklare pletterne, rapporterer Ian Sample for The Guardian . Arbejdet kunne hjælpe forskere med at forstå andre tilstande, der forårsager sygdom hos mennesker, skriver Sample.
Tidligere forskning viste, at ændring af det såkaldte Kit-gen kunne slukke for melanocytter - pigmentproducerende strukturer inde i celler. Den fremherskende tanke var, at denne mutation også kunne bremse de pigmentbærende celler i embryoens tidlige udvikling. Dette vil forhindre dem i at sprede sig jævnt gennem kroppen og efterlade maver og hoveder på nogle dyr fri for melanocytter og producere hvide pletter.
Ved nærmere undersøgelse fandt matematisk biolog Christian Yates og hans kolleger, at celler, der bærer muterede Kit-gener, faktisk bevæger sig hurtigere end andre celler. Men efterhånden som cellerne spredte sig, multiplicerede de sig ikke særlig godt, hvilket forårsagede de hvide, upigmenterede pletter. Holdet fandt også ud af, at pigmentcellerne bevægede sig og multipliceres på en tilfældig måde, hvorfor to piebaldyr kan se meget forskellige ud fra hinanden.
Baseret på disse observationer var de i stand til at opbygge en model til at gentage piebaldmønstrene og undersøge, hvordan forskellige hastigheder af cellevækst og bevægelse kunne påvirke plasterstørrelsen. De rapporterer om deres fund i et papir, der blev offentliggjort i sidste uge i Nature Communications .
"Der er en tilfældighed i den måde, cellerne opfører sig på, hvilket betyder, at den hvide plet, du får, aldrig er den samme, heller ikke hos genetisk identiske individer, " fortæller Ian Jackson, en forfatter på papiret fra Edinburgh University.
”Vi er interesseret i mønstret, fordi det er en analogi til disse mere alvorlige sygdomme, ” fortæller Yates The Guardian . Hvis den anvendes til andre tilstande og sygdomme, forklarer modellen også, hvorfor selv genetisk identiske tvillinger kunne have den samme sygdom, men muligvis ikke nødvendigvis oplever den samme sværhedsgrad af symptomer.
Modellen kunne hjælpe med at undersøge tilstande som Hirschsprungs sygdom, hvor nerveceller ikke vokser efter behov i tarmen eller Waardenburg syndrom, en form for døvhed, rapporterer eksempler.
