På trods af årtiers forskning har videnskabsfolk fået få fremskridt med at stoppe Alzheimers sygdom, en form for demens. Men forskere har måske for nylig opdaget et potentielt gennembrud. Pam Belluck ved The New York Times rapporterer, at to nye undersøgelser viser et forhold mellem to typer herpesvirus og udviklingen af Alzheimers.
Forholdet blev først fundet under en undersøgelse bestilt af National Institute of Health. Forskerteamet oprettede computermodeller, der kortlagde generne, der blev forstyrret eller aktiveret under progressionen af Alzheimers. De fandt, at mange af de gener, der klikkede på under Alzheimers, er de samme gener, der aktiveres, når kroppen kæmper mod en virus.
Maggie Fox ved NBC rapporterer, at forskere derefter kiggede på DNA- og RNA-sekvenser indsamlet fra 622 hjerner, der var ramt af Alzheimers og 322 sygdomsfrie hjerner, idet de fandt, at to herpesvirus, HHV-6A og HHV-7, var mere almindelige i hjernerne af mennesker der døde af Alzheimers. Mennesker med mere alvorlige tilfælde af sygdommen viste flere tegn på virusserne. Disse herpesstammer, der forårsager en mild børnesygdom kaldet roseola, findes i 90 procent af børnene i USA og går normalt i dvale i barndommen, men kan genaktiveres i tider med sygdom eller stress. Forskningen vises i tidsskriftet Neuron .
Undersøgelsen er på ingen måde afgørende bevis for, at viraerne forårsager Alzheimers. Men det er muligt, at virusserne forværrer sygdommens symptomer. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan virusserne komme ud af dvale, fremkalde en immunreaktion og føre til dannelse af hjerneplaques, der ses hos Alzheimers patienter. "Disse vira er sandsynligvis betydelige spillere i at drive immunforsvaret i Alzheimers, " fortæller Joel Dudley fra Icahn School of Medicine og seniorforfatter af undersøgelsen, Belluck. ”Jeg tror, de er som gas på flammerne i en eller anden patologi, der kan være immunstyret.”
Leah Rosenbaum hos ScienceNews rapporterer, at der er nyere støtte til denne teori. I en anden, upubliceret undersøgelse, der snart også vises i Neuron, udsatte forskere mus og hjerneceller for de implicerede herpesvirus. Eksponeringen førte til en reaktion, hvor proteinfibre kaldet amyloider, som forårsager plaques, der findes i Alzheimers-patienters hjerner, blev dannet, måske for at fange viraerne som en del af immunresponsen. Forskerne foreslår, at de aktiverede vira forårsager en ophobning i amyloidplaques, som derefter udløser Alzheimers.
På trods af disse undersøgelser fortæller Lennart Mucke, direktør for Gladstone Institute of Neurological Disease i San Francisco, Belluck, at selvom Dudley-undersøgelsen er imponerende, kunne disse herpesvirus ikke relateres til Alzheimers. Forskere har været på denne vej før. ”[T] her har været mange spekulationer og endda direkte påstande om, at infektioner bidrager til udviklingen af Alzheimers sygdom, ” siger han. ”Ingen af dem har holdt op efter strenge evalueringer af årsag-virkning.”
Uanset hvad der er tilfældet, gør de nye undersøgelser den gang kontroversielle idé om, at en virus er involveret i Alzheimers endnu en rimelig mulighed for undersøgelse. Det er usandsynligt, at det bliver slutningen på historien. Neurovidenskabsmand Keith Fargo fra Alzheimers Association, der ikke er involveret i forskningen, fortæller Rosenbaum, at en masse genetiske faktorer også spiller ved sygdommen, og det vil tage flere undersøgelser for at fjerne, hvordan immunreaktioner, genetik og andre faktorer spiller ind i dens progression. .
