Forskere har længe været uenige om, hvorvidt neurogenese - en proces, der involverer væksten af nye neuroner - fortsætter ind i voksen alder. Sidste år påstod en kontroversiel undersøgelse, der blev offentliggjort i tidsskriftet Nature, at mennesker holder op med at generere nye celler i den lærings- og hukommelsescentrede hippocampusregion længe inden de blev ungdom. Nu forsker der er offentliggjort i Nature Medicine forskydningen af debatten til fordel for sen-i-livet neurogenese: Som Sharon Begley rapporterer for STAT, antyder de nyeste fund, at mennesker faktisk er i stand til at producere friske celler godt ind i 90'erne.
Med udvidelse af det Madrid-baserede holds papir forklarer BBC News 'James Gallagher, at en analyse af 58 hjerner, der tilhørte nyligt afdøde personer i alderen 43 til 97 år, afslørede en markant nedgang i neurogenese over tid. Dette fald i ny celleproduktion blev især forværret blandt 45 forsøgspersoner (i alderen 52 til 97 år), der var blevet diagnosticeret med Alzheimers sygdom inden deres død, skriver Ian Sample for Guardian, men var tydeligt ved mindre alvorlige niveauer blandt de 13 hjernedonorer (i alderen 43 til 87), som var neurologiske sunde på deres tidspunkt for deres død.
Det faktum, at nye neuroner blev lavet overhovedet, tyder godt på forskere i håb om at udnytte de mange fordele ved skabelse af hippocampusceller. Som Karen Weintraub påpeger for Scientific American, kan en sådan fortsat vækst hjælpe dem, der arbejder på at komme sig efter depression og posttraumatisk stresslidelse, eller måske endda forsinke indtræden af Alzheimers sygdom.
”Jeg tror, at vi [genererer] nye neuroner, så længe vi har brug for at lære nye ting, ” fortæller seniorstudiesforfatter María Llorens-Martín, en neurovidenskabsmand ved det autonome universitet i Madrid, til BBC News 'Gallagher. "Og det sker i løbet af hvert eneste sekund i vores liv."
Ifølge Science- magasinet Emily Underwood er den største forskel mellem den nye forskning og 2018-papiret, der nedsætter neurogenesen i voksen alder, den metode, der bruges til at bevare doneret hjernevæv. I den ældre undersøgelse undersøgte forskere 59 prøver, hvoraf nogle blev trukket fra hjernebanker, hvor de var blevet opbevaret i fixativ paraformaldehyd i en længere periode. Dette paraformaldehyd kan forvandle celler til gel, forklarer Llorens-Martín til Underwood og dermed afskrækker binding med det doublecortin (DCX) protein, som forskerne er afhængige af for at måle neuronudvikling.
Af afgørende betydning fandt teamet bag den nye undersøgelse, at niveauer af DCX i hjernevæv oplever et kraftigt fald inden for kun 48 timer efter at være nedsænket i paraformaldehyd. Vent seks måneder, observerer Llorens-Martín, og neuron-detektion bliver "næsten umulig."
Som Laura Sanders noterer til Science News, stod Madrid-forskerne på doneret hjernevæv, der blev behandlet inden for 10 timer efter døden og gennemvædet i konserveringsmidler i ikke længere end 24 timer. Den yngste testperson - en neurologisk sund 43-årig - gav ca. 42.000 "umodne" neuroner pr. Kvadrat millimeter væv, rapporterer Science 's Underwood. Til sammenligning havde de ældste donorer ca. 30 procent færre nyligt producerede neuroner. De med Alzheimers havde på sin side 30 procent færre umodne neuroner end raske donorer i samme alder. Michael Bonaguidi, en stamcellebiolog ved University of South California, der ikke var involveret i undersøgelsen, fortæller Scientific American 's Weintraub, at papiret er en "teknisk tour de force", der overvinder de spørgsmål, der blev rejst af sidste års undersøgelse.
Men Shawn Sorrells, en neurovidenskabsmand ved University of Pittsburgh i Pennsylvania, som var medforfatter til papiret i 2018, fortæller Underwood, at han og hans kolleger ”ikke fandt beviserne for den igangværende produktion af nye neuroner ... overbevisende.” Det er muligt, siger han, at de “umodne” neuroner, som holdet opdagede, var faktisk til stede siden barndommen, da DCX også dukker op i modne celler.
Det er usandsynligt, at denne seneste undersøgelse vil afvikle debatten en gang for alle, men papiret har lovende konsekvenser for Alzheimers behandling. Hvis neurovidenskabsmænd kan finde ud af en måde at opdage nyligt dannede celler hos levende mennesker på, kan de muligvis diagnosticere sygdommen i dens tidligste stadier.
”Dette kunne ikke anvendes på avancerede stadier af Alzheimers sygdom, ” konkluderer Llorens-Martín til Weintraub. ”Men hvis vi kunne handle på tidligere stadier, hvor mobilitet endnu ikke er kompromitteret, hvem ved det, måske kunne vi bremse eller forhindre noget af tabet af plasticitet [i hjernen].”
