I hjertesager kan meget gå galt. Når vi bliver ældre, kan forhøjet blodtryk overbelaste denne ihærdige muskel og forårsage slagtilfælde eller hjertesvigt. Rygning af cigaretter kan skade dit hjerte og blodkar samt skade individuelle blodlegemer. Eller de naturlige virkninger af alderdom kan gøre hjertet simpelthen for svagt til at gøre sit job, hvilket manifesterer sig i træthed, åndenød eller endda død. Men hjertet kan også hærde, og dets bløde muskel ændres til knogler.
Relateret indhold
- At være en Deep Space Astronaut kan være dårligt for dit hjerte
- Vred tweets hjælper Twitter med at opdage risiko for hjertesygdom
- Ancient Egyptian Princess Had Coronary Heart Disease
”Det kardiovaskulære system er et blødt væv, der bliver let forkalket, ” sagde Arjun Deb, en hjerteforsker ved University of California i Los Angeles, og henviser til ophobningen af calciumsalte i hjertets væv. Dette er en dårlig udvikling: Forkalkning i blodkar kan i sidste ende blokere dem, og i hjertet kan det faktisk blokere de elektriske signaler, der holder hjertemusklerne ved at slå. Normal aldring, tilstande som nyresygdom eller diabetes eller endda fysisk traume i brystet kan udløse hjertekalkning - men den nøjagtige hærdningsmekanisme er stadig stort set ukendt.
Nu har forskere kastet lys over denne gåtefulde proces ved at se på individuelle celler for at se nøjagtigt, hvordan det fleksible væv i hjertet og blodkarene stivner, forringe juling og cirkulation. I en undersøgelse, der blev offentliggjort i går i tidsskriftet Cell Stem Cell, forsøgte Deb og hans team at finde ud af årsagen til dødbringende hjertekalkning, og hvordan processen potentielt kunne stoppes i dens spor. Det ville være glædende nyheder. Forkalkning i hjerte og blodkar er en af de vigtigste faktorer i hjertesygdomme, der dræber ca. 610.000 amerikanere årligt, ifølge Centers for Disease Control.
Bevæbnet med viden om, at hjerteskade ofte kan resultere i forkalkning, fokuserede forskerne deres indsats på fibroblaster, bindevævsceller, der spiller en vigtig rolle i helbredelse af sår. Efter en skade aktiveres fibrocytteceller i det berørte område til fibroblaster, der genererer bindevæv til heling. Nogle af disse fibroblaster går forkert i blødt væv og bliver som osteoblaster, cellerne, der producerer knogler i knoglesystemet.
Ved genetisk at mærke fibroblasterne i labmus og derefter forårsage forskellige typer skader på dyrene, kunne forskerne se de nærliggende fibroblastceller forvandle sig til celler, der ligner osteoblaster. Videnskabsmænd tog derefter disse transformerede celler og transplanterede dem i huden på sunde mus, hvor de mutante celler begyndte at kalcere gnavernes hud inden for en måned. Når høstede humane fibroblastceller blev dyrket i laboratorieskåle, gjorde det samme. Den blotte tilstedeværelse af disse celler af osteoblast-type, syntes det, virkede for at kalcificere omgivende væv.
Denne nye forståelse hjalp forskere med at identificere en potentiel mekanisme til at forhindre, at en hjertelig hærding af hjertet nogensinde finder sted. Mens de studerede disse muterende fibroblaster, bemærkede Deb og hans team, at cellerne begyndte at overproducere et protein kaldet ENPP1 som reaktion på hjerteskade. Da de injicerede et osteoporose-lægemiddel i musene efter skader, der normalt resulterede i forkalkning af hjertet, udviklede ikke en eneste mus hjertehærdning. Lægemidlet syntes at forstyrre handlingerne i ENPP1 og således helt forhindre forkalkning, sagde Deb.
Desværre ser det ud til, at denne behandling kun fungerer, når den anvendes, inden forkalkningen finder sted. Denne form for forebyggende behandling ville være upraktisk hos mennesker, da det ville være umuligt at vide, hvornår der præcist er hjerteskade, siger Dr. Paolo Raggi, akademisk direktør for Mazankowski Alberta Heart Institute i Edmonton, Canada. Raggi, der ikke var involveret i denne undersøgelse, udtrykte også forsigtighed med, om disse resultater hos mus også ville fungere hos mennesker.
Ikke desto mindre sagde han, at forskerne gjorde et fantastisk stykke arbejde med at finde en vej til, hvordan hjertekalkning opstår. ”Det er utroligt, hvor meget arbejde de gjorde for et enkelt spørgsmål, ” siger Raggi og bemærker, at beviserne havde været der tidligere, men at de endnu ikke var blevet dannet til ”en elegant historie.” ”Jeg tror, der er bestemt potentiale til fremtidig udvikling inden for dette særlige felt, ”tilføjer han.
Deb og hans team ser allerede fremad for at se, om det ikke kun er muligt at forhindre, men omvende et hærdet hjerte. Deres næste mål er at finde ud af, hvordan og hvorfor ENPP1 forårsager forkalkning efter hjerteskade, i håb om, at der kan være en måde at vende hærdningen på. Og da det samme protein ser ud til også at være involveret i forkalkning i andre bløde væv, hvor det ikke bør forekomme, håber Deb, at fremtidig forskning om dette emne en dag vil føre til en behandling, der kan forhindre og helbrede forkalkning i enhver del af kroppen .
”Der er løfte, ” siger Deb. Med andre ord: Må ikke miste hjertet.
Korrektion, 20. november 2016: Dette indlæg oprindeligt fejlagtigt titlen på tidsskriftet Cell Stem Cell.
